자가 포식 (Autophagy) 을 이용한 노화방지
2016년 자가포식의 메커니즘을 밝힌 오스미 요시노리 박사가 노벨생리학.의학상을 수상했다. 우리나라에서는 SBS에서 방영된 간헐적 단식편에서 잠깐 소개된바가 있는데 간헐적단식 = 다이어트 방법이라는 공식이 일반 시청자들에게 각인된것 같다.
오늘은 자가포식의 메커니즘, 노화방지에 대해 알아보고자 한다.
노화에 따른 질병
노화가 암과 퇴행성 신경질환과 같은 노인성 질환의 원인이라고 딱 단정지어 말할 수 없겠지만 대체적으로 노화가 진행되면서 이런 질병들이 발생된다.
세포 내에서는 여러 스트레스나 외부의 유해한 산화물질들로 인해 DNA 분자의 손상과 세포 내 소기관의 기능 이상 등이 끊임 없이 발생한다. 이러한 손상이 복원되는 과정에서 제거되지 않은 채 축적되는 것을 노화의 주요원인으로 꼽을 수 있다. 점차적으로 세포 내 손상이 축적되면 결국 세포 기능의 문제를 일으켜 노화와 관련된 여러 질환들이 나타나게 된다는 것이다. 그렇기 때문에 세포 내 손상과 복원은 노화를 방지하고 노화에 수반되어 발생하는 여러 질환들을 예방하는 데 필수적이라 볼수 있다.
자가 포식 (Autophagy) 이란?
자가 포식은 쉽게 말하면 세포가 자기를 먹는것을 말한다. 세포가 굶주리게 될때 에너지원을 얻기위해서 세포내에 노폐물이나 지방, 오래된 단백질을 분해해서 스스로 에너지를 발생시키는 현상을 말한다.
자가 포식 (Autophagy)의 활성화 과정
휴대폰에는 배터리가 몇퍼센트 남아있는지 센서를 통해 알 수 있고 일정수준으로 떨어지면 절전모드로 전환한다. 우리몸의 세포에도 세포안에 에너지가 충분한지 측정하는 센서가 있다. 이 센서역할을 하는 단백질을 AMPK 라고 하는데 이 AMPK가 세포내에 에너지가 부족하다고 감지하게되면 mTOR 단백질 라고 하는 기능이 활성화 된다. 이 mTOR 단백질이 활성화되면 세포가 분열과 성장, 증식을 멈추게된다. 이 기전은 암세포 증식을 억제하는 레파마이신과 같은 항암제의 기전이기도 하다.
레파마이신을 동물과 곤충에 투여한 연구 결과에 따르면 동물의 수명연장에 유의미한 효과가 있었고 곤충에서도 노화방지 효과가 있다고 알려졌다.
즉 자가 포식은 이 mTOR 단백질을 활성화 시킨 상태로, 세포내 에너지가 부족하다고 인식하게되어 세포 내 노폐물과 오래된 지방과 오래된 단백질을 분해해서 에너지를 발생시키고 세포내 손상된 분자를 수리하는 생존모드로 전환된다.
자가포식을 활성화 하려면?
아쉽게도 이 자가포식을 의도적으로 활성화 하여 조절할 수 있는 방법은 충분한 연구가 이루어 지지 않은 상태이다. 다만 여러 전문가들은 단식이 우리몸에 자가포식을 촉진하지 않을까 추측하고 있다. 단식중 우리 몸에서 대사과정에서 영양분이 세포에 전달되지 않을때 mTOR 단백질이 활성화 되는 경향이 컸기 때문이라고 보여진다. 하지만 자가포식이 길어지면 세포 내 아미노산 유입을 통해서 mTOR 단백질의 활성이 중단되고 다시 세포 증식 활성화 과정이 진행되기 때문에 아직은 이 기능에 대한 연구가 필요하다.
마치며
노화와 그에 수반하는 질병을 방지하기 위해서는 세포 내 손상의 축적을 막아야만 한다. mTOR 신호 전달 과정과 자가 포식 작용의 긴밀한 연관성을 더욱 심도 있게 연구하여 자가 포식 작용을 인위적으로 유도할 수 있다면 세포 내 손상이 축적되기 전에 자가포식 작용을 통해 이를 제거할 수 있을 것이다.
여전히 노화 관련 질병의 발생과 자가포식 작용간의 연관성에 대한 논란이 남아 있지다. 하지만 지금과 같이 근본적인 작용 기작에 대한 집중적인 연구가 진행될수록 우리는 노화 과정과 그에 따르는 질병 발생의 원인에 대해 명쾌한 답을 얻게 될 것이다. 궁극적으로는 수명연장 뿐만 아니라 길어진 수명만큼 살아가는동안 젊고 건강한 삶을 누릴 수 있게 하는 의료 기술을 찾을 수 있을 것이다.
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